非特异性肾实质疾病

    特异性肾实质疾病包括急性肾小管坏死和急性皮质坏死。后者由肾内血管内凝血引起，可发生无尿，预后较差。第二次世界大战期间，Lücke首先描述了一组挤压伤和休克后发生急性肾小管坏死的病人，他认为较远端的肾小管变化——近髓肾单位肾病（Lower nephron nephrosis）是由缺血所致。随着透析疗法的应用，大部分病人可以恢复（如未出现肾内凝血和肾皮质坏死，病人有时可完全恢复。）老年病人在低血压状态下更易发生无尿型急性肾功能衰竭。某些药物（如前列腺素抑制剂——非类固醇抗炎药）似乎使发生急性肾小管坏死的危险性增加。某些糖尿病或多发性骨髓瘤患者发生汞（尤其是氯化汞）中毒或使用造影剂后，虽然未发展成典型的近髓单位肾病，但出现非特异性急性肾功能衰竭的表现。【临床表现】    临床表现为临床状况有关。病人可能有低血压和休克，但与肾前性肾功能衰竭不同的是静脉补液后少尿和肾功能衰竭并未获得改善。另一方面，造影所致的急性肾功能不全可能出现过量水潴留的表现。与慢性肾功能衰竭的病人相比较，急性肾功能衰竭病人不常出现尿毒症的症状（如精神异常和胃肠道症状）【辅助检查】    ①尿：尽管在急性事件发生后即刻的尿比重较高，但随后尿比重常降低或固定在1.005～1.015之间。尿渗透压也降低（<450mosm/kg，尿渗透压/血渗透压<1.5：1）。尿中可检出肾小管细胞和颗粒状管型、尿液混浊呈棕色。如果潜血试验阳性，须注意尿中是否存在肌红蛋白或血红蛋白。    ②中心静脉压：正常或轻度升高。    ③液体负荷试验：静脉输入甘露醇或生理盐水后尿量不增加。偶尔，使用速尿或“肾剂量”多巴胺（1～5μg/kg/min）后，低尿排量将转变为高而固定的尿排量（由低排量肾功能衰竭到高排量肾功能衰竭），但增高的血尿素氮或肌酐比值通常不变。【治疗措施】    如果初期对液体或甘露醇负荷试验无反应，则应根据测定的尿量严格控制进液量。根据血清肌酐或血尿素氮上升率和电解质浓度可作为透析治疗的标准。有证据表明补充高质量营养与分可能有助于减少透析的需要、降低发病率和死亡率。在适当调整输液量的同时，每日补充30～35kcal/kg的葡萄糖和必需氨基酸，以纠正或减少机体的分解代谢。    严密监测血钾和连续检查心电图有助于早期发现高血钾。如出现高血钾，则可采取以下治疗措施：    ①静脉输入碳酸氢钠。    ②阳离子交换树脂Kayexalate25～50g和山梨醇口服或灌肠。    ③静脉滴注葡萄糖和胰岛素。    ④静脉内补充钙剂抑制心肌兴奋性。    ⑤必要时进行腹膜或血液透析以防治尿毒症、高血钾和水潴留。