免疫性溶血性贫血的致病药物

药物免疫性溶血性贫血的主要致病因素是药物，根据其发病机制，可分为：

（1）免疫复合物型；药物（奎宁、奎尼丁、非那西丁、对氨基水杨酸等）作为半抗原，与血清蛋白质结合形成抗原，引起免疫反应，刺激抗体（IgM、也可能是IgG）产生，药物与抗体牢固地形成免疫复合物，并吸附在红细胞膜表面上，激活补体引起溶血，称免疫复合物型。患者既往常有用药史，药物应用剂量很小，即可引致大量的红细胞破坏。发作时为急性血管内溶血表现，停药后溶血可很快消失，血象一般可在2~3周左右恢复正常。做直接抗人球蛋白（主要抗补体）试验阳性。

（2）半抗原细胞型：又称青霉素型溶血性贫血。药物（青霉素类）作为一种半抗原，与红细胞膜及血清内蛋白质形成完全抗原，所产生的抗体与吸附在红细胞膜上的药物发生反应，不需补体参与下，即可导致红细胞破坏。青霉素与其他药物不同，青霉素或其代谢产物常常与红细胞膜紧密结合，不易被洗脱，一般是在大剂量（约1200~1500万单位.天）治疗时发生，并持续相当长时间。溶血发生较快，但为血管外溶血表现，停药几天或几周后溶血停止。患者抗人球蛋白直接试验呈强阳性，细胞膜表面上抗体几乎都为IgG，溶血停止后抗人球蛋白直接试验可持续2~3个月逐渐转为阴性。

（3）自身免疫型；又称甲基多巴型溶血性贫血。其发病机理并不十分明确，主要由于服用甲基多巴后引起溶血性贫血，此类型起病缓慢，有长期用药史，一般在用药3~6月后发生溶血表现，做抗人球蛋白直接试验呈阳性，停药后此试验可持续较长时间，逐渐转为阴性。

药物性溶血性贫血典型的表现是服药2-3天出现急性血管内溶血发作，发作的程度与红细胞葡萄糖-6磷酸脱氢酶缺乏的程度和药物剂量有关，停药后7-10天溶血会逐渐停止。常见的药物包括抗疟药（主要有伯氨奎，奎宁等)。解热镇痛药（阿司匹林，对氨基水杨酸等)。硝基呋喃类（呋喃妥因，呋喃唑酮)。磺胺类的药物。还有酮类，主要是噻唑酮。砜类（包括硫砜，噻唑砜)。

还有一些其他的药物包括维生素K，丙磺舒，奎尼丁等等。另外还有青霉素和头孢菌素类的药物引起的自身免疫性的溶血性贫血。

以上方案仅供参考，具体药品使用请结合自身情况在平台药师指导下用药。

溶血性贫血有诸多原因，所以要根据不同的病因，选择性地采用各种不同的治疗方法。

如果是红细胞内在的缺陷，多见于细胞膜的异常，如遗传性球形红细胞增多症、遗传性椭圆细胞红细胞增多症，还有酶的异常，红细胞无氧酵解中酶的缺陷，如丙酮酸激酶缺乏。

还有红细胞、磷酸戊糖旁路酶的缺陷，也有珠蛋白合成障碍、血红蛋白病，包括地中海贫血、肽链的异常等血红蛋白病，还有获得性的红细胞缺陷、阵发性睡眠性血红蛋白尿。

还有红细胞外在的因素，免疫的因素引起的免疫性溶血性贫血，还有物理和机械的损伤导致的溶血，多见于行军性血红蛋白尿、人工心脏瓣膜微血管病性的溶血性贫血、大面积的烧伤、放射损害。

还有某些药物，磺胺苯类、砷和铅等。还有生物因素，原虫感染、疟疾、细菌感染都会导致溶血性贫血，所以根据不同的病因选择治疗方法。

自身免疫性溶血临床给予免疫抑制剂治疗、激素冲击治疗，以及免疫球蛋白治疗，环孢素治疗能够尽快地控制溶血的现象。

如果手术遗传性的溶血，主要是进行脾切除治疗，以及对症输血治疗，控制溶血的现象。而药物引起的溶血性贫血，要控制和停用引起溶血的药物。

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